Antagonistes de la vitamine K - Classification ATX des médicaments

Thrombophlébite

Cette section du site contient des informations sur les médicaments du groupe - B01AA Antagonistes de la vitamine K. Chaque médicament est décrit en détail par des spécialistes du portail EUROLAB.

Classification anatomique-thérapeutique-chimique (ATC) C'est un système de classification international pour les médicaments. Le nom latin est Anatomical Therapeutic Chemical (ATC). Sur la base de ce système, tous les médicaments sont divisés en groupes en fonction de leur usage thérapeutique principal. La classification ATC a, naturellement, une structure hiérarchique, ce qui facilite la recherche des bons médicaments.

Chaque médicament a sa propre action pharmacologique. La définition correcte des bons médicaments est l'étape principale pour le traitement réussi des maladies. Afin d'éviter des conséquences indésirables avant d'utiliser ces médicaments ou d'autres, consultez un médecin et lisez les instructions d'utilisation. Portez une attention particulière à l'empêchement d'autres médicaments, ainsi que les conditions d'utilisation pendant la grossesse.

Les antagonistes des vitamines

La vitamine antagonistes K réduisent la formation de protéines hépatiques système d'anticoagulation - C et la protéine S. Dans ce cas, la réduction de la protéine anticoagulante naturelle C trois réduction de l'avance de facteurs de coagulation dépendant de la vitamine K (II, IX et le facteur X). Des doses initiales élevées de warfarine (10 mg ou plus) entraînent une diminution rapide de la protéine C, ce qui peut entraîner des complications thrombotiques. La warfarine n'est pas un médicament permettant de créer un effet anticoagulant rapide, à cette fin, des anticoagulants parentéraux doivent être utilisés. Chez les patients à risque élevé de complications thromboemboliques de la warfarine doit être administré sur un fond de l'héparine, qui est la saturation lors de la warfarine créer l'effet anticoagulant désiré.

L'élimination de la drogue inchangée est effectuée à travers le foie, et les métabolites à travers les reins. La warfarine est caractérisée par la présence d'une recirculation entérohépatique et sa demi-vie est de 40 à 50 heures. Le pic d'action dans la warfarine se produit le 3ème jour, la durée de l'effet est de 36-72 heures, maximum jusqu'à 5 jours. L'action AVK persiste pendant un certain temps après l'arrêt du médicament.

À ce jour, la seule façon possible de contrôler la thérapie AVK est le test de prothrombine, avec la présentation des résultats sous la forme de l'International Normalized Ratio (MNO).

Groupe pharmacologique - Anticoagulants

Préparations de sous-groupes exclu. Activer

Description

Les anticoagulants inhibent principalement l'apparition des filaments de fibrine; ils empêchent la thrombose, contribuent à arrêter la croissance des caillots sanguins qui se sont déjà produits, ce qui exacerbe l'impact sur la formation de caillots sanguins enzymes fibrinolytiques endogènes.

Les anticoagulants sont divisés en 2 groupes: a) anticoagulantes directe - Rapide (héparine de sodium, de calcium de la nadroparine, énoxaparine sodique, etc.), efficaces. in vitro et in vivo; b) antiakoagulyanty indirects (antagonistes de la vitamine K) -. longue durée d'action (warfarine, phenindione, acénocoumarol, etc.), agissent uniquement in vivo et après une période de latence.

l'effet anticoagulant de l'héparine est liée à une action directe sur le système de coagulation du sang due à la formation de complexes avec de nombreux facteurs et de coagulation se manifeste dans l'inhibition de I, II et III phase de coagulation. L'héparine elle-même est activée uniquement en présence d'antithrombine III.

Anticoagulants indirects - dérivés oksikumarina, indandiona inhibent de façon compétitive la vitamine K reductase à inhiber l'activation de celui-ci dans le corps et d'arrêter la synthèse des facteurs de l'hémostase plasmatique de K-vitaminzavisimyh - II, VII, IX, X.

Les antagonistes de la vitamine K accélèrent la calcification athéroscléreuse

Introduction La warfarine et d'autres antagonistes de la vitamine K (AVC) sont les médicaments les plus couramment prescrits pour la thrombose et la thromboembolie. AVC inhibent la vitamine K complexe de reductase d'époxyde, qui contrôle la conversion des résidus de glutamate de certains facteurs de coagulation dépendant de la vitamine K dans les résidus γ-carboxyglutamique acide (GLA). En plus du risque accru de saignement traitement AVK a un certain nombre d'effets secondaires indésirables, parce que l'extérieur du système de coagulation pour l'activation biologique d'une variété de protéines est également nécessaire gamma-glutamyl-karboksilyatsiya.

Sans lien avec le système de coagulation sanguine, la matrice Gla-protéine (MGP) est vitamine K dépendante et est sensible à l'AVC. Des études sur des modèles animaux ont montré que la MGP est un inhibiteur puissant de la paroi artérielle et de la calcification du cartilage. Dans les artères, la MGP agit comme un inhibiteur local de la calcification des milieux du vaisseau. Bien que le mécanisme inhibiteur est toujours pas complètement compris, il est connu qu 'il comporte l'inhibition des protéines morphogénétiques osseuses 2 et 4, la suppression osteohondrogeneticheskoy transdifférenciation des cellules musculaires lisses vasculaires et l'inhibition directe de la croissance des cristaux de calcium. Pour mettre en œuvre l'un quelconque de ces mécanismes, l'activation de la MGP par une γ-carboxylation dépendante de la vitamine K est nécessaire. Selon les études cliniques, le traitement AVC est associé à une calcification artérielle et à une régulation positive de la MGP non carboxylée (ucMGP).

Etude dans un modèle animal a montré que lors de l'arrêt du gène responsable de l'expression de MGP, les changements accélérés intima avec la plaque d'athérome avant le développement de la rupture de la plaque et les événements liés à l'athérothrombose.

Dans la présente étude, nous avons examiné les effets des AVK sur la calcification des lésions athérosclérotiques coronaires chez les patients ayant une maladie coronarienne et de suspicion au moyen de scanographie cardiaque, ce qui permet de quantifier la calcification des tissus vasculaires.

Matériaux et méthodes Un total de 266 patients ont été inclus dans l'étude, 133 d'entre eux ont reçu AVK (groupe AVK) et 133 ont été sélectionnés individuellement par âge et par sexe (groupe témoin). Tous les patients ont subi une TDM 64-hélicoïdale du coeur pour évaluer le degré de développement de la maladie coronarienne (CHD). La calcification coronaire a été évaluée quantitativement par Agatston.

Au moment de l'examen, 52 patients du groupe AVK et 41 des groupes témoins n'avaient pas de plaques d'athérosclérose. Le groupe AVK a été divisé en sous-groupes pour la durée de la consommation de drogues. La durée moyenne d'utilisation de l'AVC était de 2,5 ± 1,5 mois dans le premier sous-groupe (T1), de 18,7 ± 8,8 mois dans le second (T2) et de 86,4 ± 47,1 mois dans le troisième sous-groupe (T3). Le groupe témoin a également été automatiquement divisé en 3 sous-groupes, chaque patient du groupe principal ayant été apparié par un patient spécifique du groupe témoin.

Résultats et conclusions Après une évaluation quantitative de la calcification coronarienne par Agatston, il n'y avait pas de différences significatives dans le groupe témoin entre les valeurs Agatston moyennes dans les sous-groupes (p = 0,965). Dans le même temps, dans le groupe AVK, le score moyen d'Agatston a augmenté proportionnellement à la durée d'utilisation de l'AVC (p = 0,029).

En outre, pour évaluer la morphologie de la plaque d'athérosclérose et le degré de sténose, tous les segments coronaires de chaque patient ont été analysés. Les plaques ont été classifiées comme calcifiées, mélangées ou non calcinées. Dans le groupe témoin, la morphologie des plaques ne différait pas significativement dans tous les sous-groupes, et dans le groupe AVK, au contraire, la proportion de plaques coronaires calcifiées augmentait significativement avec une augmentation de la durée d'utilisation de la drogue. Cinquante pour cent des plaques du premier sous-groupe recevant l'AVK ont été calcifiées, contre 61,5% dans le deuxième sous-groupe et 68,5% dans le second (p.

Anticoagulants: les principaux médicaments

Les complications causées par la thrombose vasculaire - la principale cause de décès dans les maladies cardiovasculaires. Par conséquent, en cardiologie moderne, une grande importance est attachée à la prévention du développement de la thrombose et de l'embolie (obstruction) des vaisseaux sanguins. La coagulation sanguine sous sa forme la plus simple peut être considérée comme l'interaction de deux systèmes: les plaquettes (cellules responsables de la formation d'un caillot sanguin) et les protéines dissoutes dans le plasma sanguin - facteurs de coagulation qui produisent la fibrine. Le thrombus résultant consiste en un conglomérat de plaquettes enchevêtrées avec des filaments de fibrine.

Pour prévenir la formation de thrombi, deux groupes de médicaments sont utilisés: les antiplaquettaires et les anticoagulants. Les antiagrégants empêchent la formation de caillots plaquettaires. Les anticoagulants bloquent les réactions enzymatiques conduisant à la formation de fibrine.

Dans cet article, nous allons examiner les principaux groupes d'anticoagulants, les indications et les contre-indications à leur utilisation, les effets secondaires.

Classification

Selon le point d'application, les anticoagulants d'action directe et indirecte sont distingués. Les anticoagulants d'action directe inhibent la synthèse de la thrombine, inhibent la formation de fibrine à partir du fibrinogène dans le sang. Les anticoagulants d'action indirecte inhibent les processus de formation dans le foie des facteurs de coagulation.

Coagulants directs: héparine et ses dérivés, inhibiteurs directs de la thrombine, ainsi que des inhibiteurs sélectifs du facteur Xa (un des facteurs de coagulation). Les anticoagulants indirects comprennent les antagonistes de la vitamine K.

  1. Antagonistes de la vitamine K:
    • Fenindione (phenylin);
    • Warfarine (warfarex);
    • Acénocumarol (syncumar).
  2. Héparine et ses dérivés:
    • L'héparine;
    • L'antithrombine III;
    • Dalteparin (Fragmin);
    • Enoxaparine (anfiber, hemapaksan, clexane, enixum);
    • Nadroparine (Fraxiparine);
    • Parnaparine (fluxusum);
    • Sulodexide (angioflux, douche f);
    • Bemiparine (Cibor).
  3. Inhibiteurs directs de la thrombine:
    • Bivalirudine (angioks);
    • Dabigatran etexilate (pradax).
  4. Inhibiteurs sélectifs du facteur Xa:
    • L'apixaban (Elixis);
    • Fondaparinux (arikstra);
    • Rivaroxaban (ksarelto).

Antagonistes de la vitamine K

Les anticoagulants de l'action indirecte sont à la base de la prévention des complications thrombotiques. Leurs formulaires sous forme de comprimés peuvent être pris pendant une longue période en ambulatoire. L'utilisation d'anticoagulants indirects a été montré pour réduire l'incidence des complications thromboemboliques (infarctus, accident vasculaire cérébral) dans la fibrillation auriculaire et la présence d'une valve cardiaque artificielle.

La phénylline n'est actuellement pas utilisée en raison du risque élevé d'effets indésirables. Syncumar a une longue période d'action et s'accumule dans le corps, il est donc rarement utilisé en raison des difficultés à contrôler la thérapie. Le médicament le plus commun dans le groupe des antagonistes de la vitamine K est la warfarine.

La warfarine se distingue des autres anticoagulants de l'action indirecte par un effet précoce (10 à 12 heures après l'administration) et une cessation rapide des effets indésirables lorsque la dose est diminuée ou que le médicament est retiré.

Le mécanisme d'action est associé à l'antagonisme de ce médicament et de la vitamine K. La vitamine K intervient dans la synthèse de certains facteurs de coagulation. Sous l'influence de la warfarine, ce processus est violé.

La warfarine est prescrite pour prévenir la formation et la croissance des thrombus veineux. Il est utilisé pour une thérapie à long terme dans la fibrillation auriculaire et avec un thrombus intracardiaque. Dans ces conditions, le risque de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral associé à l'obstruction des vaisseaux sanguins par des particules de caillot détachées est significativement augmenté. L'utilisation de warfarine aide à prévenir ces complications graves. Ce médicament est souvent utilisé après un infarctus du myocarde précédent afin de prévenir les événements coronaires récurrents.

Après la prothèse des valves cardiaques, la prise de warfarine est nécessaire pendant au moins plusieurs années après l'opération. C'est le seul anticoagulant utilisé pour prévenir les caillots sanguins sur les valves cardiaques artificielles. Toujours prendre ce médicament avec certaines thrombophilie, en particulier, le syndrome des antiphospholipides.

La warfarine est prescrite pour les cardiomyopathies dilatées et hypertrophiques. Ces maladies s'accompagnent d'une expansion des cavités cardiaques et / ou d'une hypertrophie de ses parois, ce qui crée les conditions préalables à la formation de thrombus intracardiaques.

Lors du traitement avec la warfarine, il est nécessaire d'évaluer son efficacité et sa sécurité en contrôlant l'INR - la relation internationale normalisée. Cet indicateur est évalué toutes les 4 à 8 semaines d'admission. Dans le contexte du traitement, l'INR devrait être compris entre 2,0 et 3,0. Le maintien de la valeur normale de cet indicateur est très important pour la prévention des saignements, d'une part, et l'augmentation de la coagulabilité du sang, d'autre part.

Certains aliments et herbes médicinales augmentent l'effet de la warfarine et augmentent le risque de saignement. C'est la canneberge, le pamplemousse, l'ail, la racine de gingembre, l'ananas, le curcuma et d'autres. Affaiblir l'effet anticoagulant des substances médicamenteuses contenues dans les feuilles de chou, Bruxelles, chou chinois, betteraves, persil, épinards, laitue. Les patients prenant de la warfarine, vous ne pouvez pas abandonner ces produits, mais les prendre régulièrement en petites quantités pour éviter les fluctuations soudaines de la drogue dans le sang.

Les effets secondaires incluent le saignement, l'anémie, la thrombose locale, les hématomes. L'activité du système nerveux peut être perturbée par l'apparition de fatigue, de maux de tête et de troubles du goût. Parfois, il y a des nausées et des vomissements, des douleurs abdominales, de la diarrhée, une altération de la fonction hépatique. Dans certains cas, la peau est atteinte, il y a une coloration pourpre des orteils, paresthésie, vascularite, frissons des membres. Peut-être le développement d'une réaction allergique sous la forme de démangeaisons de la peau, urticaire, angioedème.

La warfarine est contre-indiquée pendant la grossesse. Il ne doit pas être administré dans des conditions associées à la menace de saignement (traumatisme, chirurgie, lésions ulcéreuses des organes internes et de la peau). Ne pas l'utiliser pour les anévrismes, la péricardite, l'endocardite infectieuse, l'hypertension artérielle sévère. La contre-indication est l'impossibilité d'un contrôle de laboratoire adéquat en raison de l'inaccessibilité du laboratoire ou des caractéristiques de la personnalité du patient (alcoolisme, désorganisation, psychoses séniles, etc.).

Héparine

L'un des principaux facteurs empêchant la coagulation du sang est l'antithrombine III. L'héparine non fractionnée s'y lie dans le sang et augmente plusieurs fois l'activité de ses molécules. En conséquence, les réactions dirigées contre la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sont supprimées.

L'héparine est utilisée depuis plus de 30 ans. Auparavant, il était administré par voie sous-cutanée. On pense maintenant que l'héparine non fractionnée doit être administrée par voie intraveineuse, ce qui facilite le suivi de l'innocuité et de l'efficacité du traitement. Pour l'administration sous-cutanée, les héparines de bas poids moléculaire sont recommandées, dont nous parlerons plus loin.

L'héparine est utilisée le plus souvent pour prévenir les complications thromboemboliques dans l'infarctus aigu du myocarde, y compris pendant la thrombolyse.

La surveillance en laboratoire comprend la détermination du temps de coagulation de la thromboplastine partielle activée. Dans le contexte d'un traitement par l'héparine en 24 - 72 heures, il devrait être 1,5 à 2 fois plus que l'initiale. Il est également nécessaire de contrôler le nombre de plaquettes dans le sang afin de ne pas manquer le développement de la thrombocytopénie. Habituellement, la thérapie à l'héparine dure de 3 à 5 jours avec une diminution progressive de la dose et une annulation supplémentaire.

L'héparine peut provoquer un syndrome hémorragique (saignement) et une thrombocytopénie (diminution du nombre de plaquettes dans le sang). Avec l'utilisation à long terme à fortes doses, il est possible de développer l'alopécie (calvitie), l'ostéoporose, l'hypoaldostéronisme. Dans certains cas, des réactions allergiques se produisent, ainsi qu'une augmentation du taux d'alanine aminotransférase dans le sang.

L'héparine est contre-indiquée en cas de syndrome hémorragique et de thrombocytopénie, d'ulcère peptique et d'ulcère duodénal, de saignement des voies urinaires, de péricardite et d'anévrisme cardiaque aigu.

Héparines de bas poids moléculaire

La daltéparine, l'énoxaparine, la supraparine, la parnaparine, le sulodexide, la bemiparine sont obtenues à partir d'héparine non fractionnée. De ce dernier, ils diffèrent par la plus petite taille de la molécule. Cela augmente la sécurité des médicaments. L'action devient plus prolongée et prévisible, de sorte que l'utilisation d'héparines de bas poids moléculaire ne nécessite pas de surveillance en laboratoire. Cela peut être fait avec des doses fixes de seringues.

L'avantage des héparines de bas poids moléculaire est leur efficacité dans l'administration sous-cutanée. En outre, ils ont un risque significativement plus faible d'effets secondaires. Par conséquent, à l'heure actuelle, les dérivés de l'héparine déplacent l'héparine de la pratique clinique.

Les héparines de bas poids moléculaire sont utilisées pour prévenir les complications thromboemboliques dans les opérations chirurgicales et la thrombose veineuse profonde. Ils sont utilisés chez les patients qui sont alités et qui présentent un risque élevé de complications. En outre, ces médicaments sont largement prescrits pour l'angine de poitrine instable et l'infarctus du myocarde.

Les contre-indications et les effets indésirables dans ce groupe sont les mêmes que dans l'héparine. Cependant, la gravité et la fréquence des effets secondaires sont significativement moindres.

Inhibiteurs directs de la thrombine

Les inhibiteurs directs de la thrombine, comme son nom l'indique, inactivent directement la thrombine. En même temps, ils suppriment l'activité des plaquettes. L'utilisation de ces médicaments ne nécessite pas de surveillance en laboratoire.

Bivalirudin est administré par voie intraveineuse avec un infarctus aigu du myocarde pour la prévention des complications thromboemboliques. En Russie, ce médicament n'a pas encore été appliqué.

Dabigatran (pradax) est un agent de comprimé pour réduire le risque de thrombose. Contrairement à la warfarine, il n'interagit pas avec la nourriture. Maintenant, les études de ce médicament se poursuivent avec une forme permanente de fibrillation auriculaire. Le médicament est approuvé pour une utilisation en Russie.

Inhibiteurs sélectifs du facteur Xa

Le fondaparinux se lie à l'antithrombine III. Un tel complexe inactive intensivement le facteur X, réduisant l'intensité de la formation du thrombus. Il est administré par voie sous-cutanée dans le syndrome coronarien aigu et la thrombose veineuse, y compris l'embolie pulmonaire. Le médicament ne provoque pas de thrombocytopénie et ne conduit pas à l'ostéoporose. La surveillance en laboratoire de sa sécurité n'est pas requise.

Le fondaparinux et la bivalirudine sont particulièrement indiqués chez les patients présentant un risque accru de saignement. Réduire la fréquence de la formation de thrombus dans ce groupe de patients, ces médicaments améliorent considérablement le pronostic de la maladie.

Le fondaparinux est recommandé pour l'utilisation dans l'infarctus aigu du myocarde. Il ne peut pas être utilisé uniquement avec l'angioplastie, car il existe un risque accru de caillots sanguins sur les cathéters.

Les inhibiteurs du facteur Xa sous forme de comprimés font l'objet d'essais cliniques.

Les effets secondaires les plus fréquents comprennent l'anémie, des saignements, des douleurs abdominales, des maux de tête, des démangeaisons, une augmentation de l'activité transaminase.

Contre-indications - saignement actif, insuffisance rénale sévère, intolérance aux composants du médicament et endocardite infectieuse.

La base de la thérapie avec les antagonistes de la vitamine K pour les médecins praticiens

A propos de l'article

Pour la citation: Kropacheva E.S., Panchenko E.P. La base de la thérapie avec les antagonistes de la vitamine K pour les médecins pratiquants // RMJ. 2009. № 8. P. 507

Co temps des grands essais randomisés et à ce jour Warfarine n'a pas d'alternative à la prévention à long terme des complications thromboemboliques chez les patients atteints de fibrillation auriculaire sans valvulopathie, les patients avec des prothèses valvulaires, ainsi que chez les patients qui ont eu une thrombose veineuse.

Evgeny Ivanovich Chazov est un brillant scientifique de renommée mondiale, un spécialiste exceptionnel.

L'insuffisance mitrale (régurgitation) est une affection accompagnée de surcharge.

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La vitamine K et ses antagonistes (A)

La vitamine K favorise la fixation des groupes carboxyle au résidu d'acide glutamique dans le foie avec la formation des facteurs II, VII, IX, X; les groupes carboxyle sont nécessaires pour la liaison dépendant de Ca2 + aux phospholipides.

Anticoagulants oraux. Guide-4-roksikumariny possède une similarité structurale avec de la vitamine K et la vitamine K. réagir la vitamine K « false » pour la réaction de carboxylation est converti en époxyde. Hydroxycoumarine entrer dans la réaction de réduction de l'époxyde de vitamine K et provoquer une carence de la forme active de la vitamine K.

Les coumarines sont bien absorbées lorsqu'elles sont prises par voie orale. La durée de l'action des coumarines est très différente. Synthèse des facteurs de coagulation dépend de la concentration de la vitamine K et coumarines dans le foie. Pour chaque patient sélectionné coumarines de doses individuelles (INR surveillés par rapport international normalisé, appliqué précédemment indicateur rapide).

Indications: prophylaxie de la thromboembolie, par exemple, avec flutter auriculaire ou chez les patients porteurs de valvules cardiaques artificielles.

L'effet secondaire le plus dangereux de l'utilisation d'anticoagulants oraux est le saignement. Dans ce cas, la vitamine K est prescrite en tant qu'antidote naturel, mais la coagulabilité du sang n'est pas normalisée immédiatement, mais en quelques heures ou quelques jours, au cours desquels la synthèse des facteurs de coagulation appropriés est rétablie dans le foie. En cas d'urgence, une thérapie remplaçable avec des facteurs de coagulation, par exemple, une transfusion de sang frais ou de facteurs sanguins (concentré de prothrombine) est réalisée.

Autres effets secondaires: nécrose hémorragique de la peau, perte de cheveux; lors de la prescription à un enfant, un trouble squelettique et des lésions du SNC (dues à une hémorragie) peuvent survenir chez l'enfant, et il existe un risque de saignement rétroplacentaire.

Antagonistes des vitamines - antivitamines 19/06/2014

Tout le monde sait que les vitamines sont des éléments essentiels d'une bonne santé. Mais saviez-vous que certaines substances dans notre alimentation et notre environnement, ainsi que certains médicaments, sont des antivitamines - des produits chimiques qui réduisent ou annulent l'action chimique des vitamines dans le corps. Les antivitamines sont aussi appelées antagonistes des vitamines.

Les antivitamines sont connues depuis les années 70 du siècle dernier. Les scientifiques ont "calculé" les antagonistes par accident - au cours de l'expérience pour étudier la synthèse de la vitamine B9 - acide folique: les chercheurs ont synthétisé l'acide folique, qui, à leur grande surprise, ont acquis directement des propriétés naturelles opposées.

La vitamine A et ses antagonistes

La vitamine A, ou rétinol est une vitamine liposoluble, qui, cependant, avec une grande quantité de margarine et de graisses culinaires, est mal absorbée par le corps. Par conséquent, lors de la cuisson des aliments riches en rétinol (foie, poisson, œufs), il est recommandé d'utiliser la quantité minimale de graisse.

En outre, l'huile minérale, utilisée comme laxatif, absorbe la vitamine A et le carotène, le détruisant ainsi.

Les anticoagulants et les médicaments utilisés en médecine pour ralentir la coagulation sanguine détruisent la vitamine A dans le corps.

Antagonistes de la vitamine K

Une personne a besoin d'une petite dose quotidienne de vitamine K - elle est stockée en petites quantités dans le foie. La vitamine entre dans le corps humain par la consommation de plantes alimentaires, et il est synthétisé par les bactéries dans le tractus gastro-intestinal. L'antibiothérapie (prise d'antibiotiques tels que la pénicilline, la streptomycine, la tétracycline, etc.) supprime la croissance des bactéries et, par conséquent, réduit la synthèse de la vitamine K.

D'autres antagonistes de la vitamine K sont des médicaments utilisés pour soulager les symptômes de la thrombose - une formation anormale de caillots sanguins.

Antivitamine pour l'acide ascorbique

Il est bien connu que les fumeurs ont de faibles niveaux de vitamine C (acide ascorbique). Le docteur canadien, le Dr McCormick, a analysé les niveaux de vitamine C dans le sang de près de 6 000 fumeurs - tous les sujets avaient de faibles niveaux de vitamine. Frederic Klenner, MD, a été cité pendant de nombreuses années: il a prouvé qu'une cigarette fumée pouvait conduire à l'épuisement de pas moins de trente-cinq milligrammes de vitamine C du corps.

L'assimilation dans le corps humain de la vitamine C est inhibée par la caféine.

Plusieurs autres antagonistes principaux de la vitamine C sont le chlorure d'ammonium, le thiouracile, l'atropine, les barbituriques et les antihistaminiques. Les boissons alcoolisées, le stress, les troubles émotionnels sont également des antagonistes de la vitamine C.

Antagonistes des vitamines B

Les poissons crus et les crustacés crus, y compris les huîtres, sont reconnus comme des antagonistes des vitamines du groupe B.

Les pilules contraceptives sont des antivitamines pour la vitamine B6 et la vitamine B12. L'œstrogène, qui fait partie des contraceptifs oraux, est également un antagoniste de la vitamine E.

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Quelles sont les antivitamines?

Les antivitamines sont des composés qui provoquent une diminution ou une perte complète de l'activité biologique des vitamines. Les scientifiques ont attiré l'attention sur ce groupe de substances il y a plusieurs décennies. Une expérience visant à synthétiser la vitamine et à renforcer son action sur le corps a conduit à la découverte d'une caractéristique intéressante: la substance obtenue avait une structure similaire à celle souhaitée, mais au contraire, bloquait son action.

Quelles antivitamines existent et sont-elles dangereuses? Où pouvez-vous trouver ces substances? Premièrement, nous devons considérer le mécanisme de leur action biologique.

Propriétés

Les antivitamines sont divisées en plusieurs groupes.

Distinguer:

  • Inhibiteurs non compétitifs. Substances qui affectent directement la vitamine. Ils le divisent, ou forment des complexes inactifs.
  • Antagonistes concurrents. En raison de la similarité structurelle, ils sont incorporés dans des composés biologiquement importants au lieu de vitamines et les détournent des processus métaboliques.

Signification

Les vitamines et antivitamines sont généralement des substances de structure similaire, mais avec une activité opposée. Les antagonistes de certains composés peuvent être trouvés dans les aliments. L'utilisation à long terme d'aliments qui en contiennent peut entraîner l'apparition de signes d'avitaminose.

Par exemple, lors d'un examen médical d'un groupe de résidents thaïlandais, il a été constaté qu'un grand nombre de personnes avaient une carence en thiamine. La raison en était les particularités de l'alimentation: pendant longtemps, cette catégorie de personnes a consommé une grande quantité de poisson cru. Ce produit contient une enzyme thiaminase qui clive la vitamine B1 en constituants inactifs.

Les antivitamines sont activement utilisées en médecine. Certains d'entre eux servent de base pour les médicaments chimiothérapeutiques. Un certain nombre d'expériences scientifiques sont basées sur l'utilisation d'antagonistes: avec leur aide, ils simulent l'état de l'hypovitaminose.

Les représentants des antivitamines et leurs sources

L'origine de ces substances est différente: certaines d'entre elles sont obtenues exclusivement par des moyens synthétiques, d'autres font partie de la nourriture habituelle. Pour une certaine vitamine il y a souvent plusieurs types d'antagonistes. Le tableau récapitulatif des antivitamines est créé.

Rétinol

L'échange de rétinol peut s'arrêter au stade de la décontamination du carotène (son prédécesseur). La lipoxydase agit comme une antivitamine. La plus grande quantité de cette enzyme est contenue dans le soja qui n'a pas subi de traitement thermique.

Vitamines B

Les concurrents de B1 sont la thiaminase, l'oxytiamine et la pyrithiamine. Une grande quantité du premier composé contient du poisson cru, des mollusques. Les sources végétales de l'antagoniste B1 sont les myrtilles. Un peu de thiaminase contient du riz, des épinards.

Supprimer l'action de B2 après les antivitamines: isoriboflavine, galactoflavine, dichlororiboflavine. Ils bloquent la riboflavine par le mécanisme de la substitution compétitive. Un certain nombre de médicaments destinés à lutter contre le paludisme (acrychin, quinine) ont les propriétés des inhibiteurs B2.

Les antagonistes B3 incluent les médicaments antituberculeux (isoniazide, phtivazide, tubazide). Ces médicaments sont également des inhibiteurs pour B1, B2, B6, l'acide nicotinique. L'effet antivotaminique favorise le retard de croissance et de reproduction de mycobacterium tuberculosis. L'antagoniste de l'acide nicotinique est l'acide indole-3-acétique, qui contient des grains de maïs. Les propriétés de l'inhibiteur B3 sont Pantogam (un médicament utilisé dans la pratique psychiatrique et neurologique).

L'utilisation de l'acide α-méthylpentothénique peut provoquer une carence en B5. L'administration expérimentale de la substance a conduit à l'apparition de signes de perturbation des reins et des glandes surrénales. C'est l'objet de la seule recherche scientifique.

Les concurrents de B6 sont la cyclosérine, la désoxypyridoxine. Le but principal de ces substances - la création d'hypovitaminose artificielle. Supprime l'activité biologique de la pyridoxine et de la linatinum. Il contient certains types de légumineuses, graines de lin, champignons.

Le représentant le plus célèbre de l'antivitamine B7 est l'avidine. Ce composé se trouve dans le blanc d'oeuf cru des oiseaux. L'avidine ne détruit pas la vitamine, mais forme un complexe inactif avec elle. Le traitement thermique permet d'éviter la perturbation de l'assimilation de la biotine.

Antivitamines d'acide folique utilisé dans le traitement de la leucémie aiguë. L'un des médicaments les plus célèbres - méthotrexate. L'oppression de la division des cellules malignes est obtenue en perturbant le travail des enzymes dépendantes du folate suivi d'un bloc de synthèse de l'acide nucléique.

Le rôle anti-vitaminé de la cobalamine est indirectement joué par les composés de plomb 2-aminométhylpropanol-B12. L'aspiration normale B12 est assurée par l'action du facteur interne du château. Le plomb supprime son activité, ce qui aggrave l'absorption de la cobalamine. Un mécanisme similaire est également observé lors de l'interaction avec l'acide folique.

Acide ascorbique

Le catalyseur d'oxydation de ce composé est l'ascorbate oxydase. L'enzyme est impliquée dans la conversion de la vitamine C en acide déhydroascorbique. On le trouve dans certains types d'aliments végétaux qui n'ont pas été traités thermiquement.

L'activité la plus élevée de l'ascorbate oxydase a été trouvée dans les concombres et les courges. La vitesse du processus d'oxydation est directement liée au degré d'endommagement du produit: plus la plante est broyée, plus la réaction est active. Un effet de température suffisant permet de bloquer l'action de l'ascorbate oxydase.

Vitamine K

Pour la première fois, les antagonistes de ce groupe de composés ont commencé à parler après avoir découvert la «maladie du mélilot» chez les bovins. Les scientifiques ont remarqué que les animaux qui ont longtemps utilisé cette plante avaient tendance à saigner. Après une étude détaillée, ils ont documenté une pénurie de vitamine K. La raison de la carence était la substance dicumarine.

La découverte des coumarines a conduit à la création de certains types d'anticoagulants (substances qui empêchent la coagulation du sang). Le représentant le plus célèbre est la warfarine. Il est utilisé comme un moyen pour la prévention et le traitement des thromboses.

Les antagonistes des vitamines sont-ils dangereux?

Est-ce que ces composés représentent un danger pour la santé? Plus probable, potentiel. La plupart des antivitamines ont été synthétisées en laboratoire, il est donc peu probable qu'elles les rencontrent dans leur vie normale. Prendre des médicaments qui ont les propriétés d'un antagoniste, si nécessaire, accompagné d'un rendez-vous supplémentaire de composés vitaux. Par exemple, les médicaments antituberculeux sont utilisés conjointement avec les vitamines du groupe B.

N'ayez pas peur des aliments contenant ces substances. Si l'on considère le rapport des vitamines et de leurs concurrents, le premier contient beaucoup plus. Provoquer l'apparition de la pathologie ne sera que des violations flagrantes de l'alimentation (par exemple, la nourriture extrêmement monotone). La plupart des antagonistes sont inactivés par un traitement thermique suffisant des produits. La promesse de protéger le corps contre l'action excessive des antivitamines est le bon régime équilibré et l'adhérence précise aux régimes thérapeutiques prescrits par le docteur.

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