Syndrome de pingouin shretera

Causes

SYNDROME DE PEDZHET-SHRETTER (J. Paget, chirurgien et pathologiste anglais, 1814-1899, L. Schroetter, otorhinolaryngologiste autrichien, 1837-1908; thrombose, maladie veineuse traumatique) - thrombose de la veine sous-clavière, associée à sa blessure dans l'espace costo-claviculaire. P.- Sh. Avec. Il doit être distingué de la thrombose sous-clavière et axillaire de veines d'autre genèse: la thrombose de la veine du bras ascendant après la ponction de la veine sous-clavière sous compression de la tumeur ou de celui-ci germination et al.

Les symptômes de la maladie d'abord décrite par George. Paget en 1875 Shretter (1884) d'abord suggéré que la genèse de la thrombose dans la veine sous-clavière a une valeur dans le domaine de la compression du dernier rabbin de l'espace-claviculaire RNO.

Sommaire

Statistiques

Fréquence P.-S. est de 18,6% du nombre total de patients présentant une thrombose aiguë des veines caverneuses et de leurs principaux affluents. Parmi les occlusions dans le système de la veine cave inférieure P.-SH. avec. est la maladie la plus fréquente et est de 68%. Le plus souvent P. - Sh. survient à un jeune âge (20-30 ans). Il y a des cas de maladie chez les adolescents et les personnes âgées. P.-Sh. avec. est plus fréquente chez les hommes ayant une musculature bien développée. La lésion du côté droit est observée 2-3 fois plus souvent que la lésion du côté gauche.

Étiologie et pathogenèse

Le début de la maladie coïncide habituellement avec l'effort physique dans la ceinture des membres supérieurs (d'où le terme «thrombose de force»). Les membres de la souche musculaire peuvent causer un traumatisme direct à la veine avec une violation de l'intégrité de sa coquille interne, le développement d'un spasme et d'une thrombose. Les mouvements, qui servent de facteur provocateur, sont de nature, de durée et d'intensité extrêmement variés; il n'est pas possible de distinguer un ensemble de mouvements caractéristiques. La cause de la maladie à un moment peut devenir des mouvements stéréotypés, répétés par une personne au cours de la vie à plusieurs reprises (exercices avec une barre, travail de routine dans la production, transportant de lourdes charges, etc.).

Les changements morphologiques sont localisés dans la partie terminale de la veine sous-clavière et caractérisé par un épaississement de la paroi de la veine, l'hypertrophie de la borne et de la rigidité de la vanne, ayant pour résultat une sténose du segment de veine à-tion, il peut être composé thrombus pariétal (voir. Thrombosis). Dans ce contexte, il y a la veine sous-clavière aigu de la thrombose avec autre processus de propagation dans une direction distale (sur les aisselles et, rarement, dans la veine de l'épaule).

Image clinique

Le symptôme le plus précoce et le plus fréquent de P. est C. s. - un gonflement qui s'étend à l'ensemble du membre supérieur du poignet à la zone sous-clavière et d'atteindre la valeur maximale dans le premier jour à partir du moment de l'apparition d'une thrombose. Tous main tissus fortement épaissies sont tendus, la pression des doigts ne laisse pas indentations dans les tissus, par exemple. Pour. Augmentation du volume des membres au début de la maladie est le résultat d'un débordement soudain des vaisseaux veineux et lymphatiques distal par rapport à l'occlusion, et non une conséquence de propotevanie fluide du vasculaire dans le tissu sous-cutané. Ceci explique le sentiment de tension, de plénitude, de faiblesse, de fatigue dans la main, comme après un travail physique intense. Ensuite, la perméabilité de la paroi vasculaire est perturbé, le liquide est propotevanie dans le tissu environnant, et le gonflement devient lâche.

Le deuxième symptôme le plus fréquent de la maladie est la cyanose de la cochlée, la plus prononcée dans les parties distales du membre supérieur. Tous les patients ont des douleurs contondantes, parfois brûlantes, migrant, excitant périodiquement divers segments de l'épaule et de l'avant-bras. Dans les premières minutes et heures qui suivent le début de l'occlusion aiguë de la veine sous-clavière, l'intensité du syndrome douloureux est la plus grande. Dans la suite, les douleurs diminuent quelque peu et s'intensifient lorsque la position du membre change ou pendant l'effort physique. La majorité des patients atteints d'un réseau clairement visible veineux sous-cutané collatérales à l'épaule, l'articulation de l'épaule, l'aisselle, du côté du col, dans les plus et les zones sous-clavière. Les veines de l'avant-bras et de la fosse cubitale sont considérablement élargies et tendues, ce qui indique une inadéquation prononcée de l'écoulement collatéral.

La durée du stade aigu de P. - C. s. ne dépasse pas 3 semaines. Pendant cette période, les événements aigus disparaissent complètement, un réseau vasculaire collatéral se développe dans la région de l'épaule et la paroi thoracique antérieure du côté correspondant. L'évolution de la maladie acquiert un caractère stable avec des déficiences périodiques associées à l'activité physique.

Diagnostic

Le diagnostic est basé sur les manifestations de coin et les données caractéristiques étude radiopaque - phlébographie (Cm.) Pour produire Rui par ponction de cathétérisation ou les veines superficielles de l'avant-bras. La caractéristique de autographique P. - (Fig.) S. St.- manque de contraste de la sous-clavière et veine axillaire, en combinaison avec un réseau étendu de collatérales veineuses.

Diagnostic différentiel passer avec des maladies accompagnées d'œdème du membre supérieur.

Troubles d'écoulement veineux, les tumeurs malignes résultant et leurs métastases, contrairement à P. -w. avec., il y a ch. arr. chez les personnes âgées et les personnes âgées et se développer lentement, comme l'invasion tumorale de la paroi veineuse et les tissus environnants. Souvent, en particulier pour les tumeurs du médiastin ainsi que sous-clavière comprimé et brachiocéphalique (sans nom), Vienne, qui se manifeste par un gonflement et une cyanose moitié du visage et du cou, pire lors de la flexion du buste vers l'avant. Ralentir la progression de la compression des veines à la tumeur crée des conditions favorables à la formation des voies d'écoulement collatéral, et donc la douleur est généralement absent ou est différente de celle de P. - Sh Avec le caractère, en raison de l'implication dans le processus des nerfs du plexus brachial..

Un gonflement aigu de la main se développe parfois chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde (voir). En même temps, un œdème lâche de la main et de l'avant-bras est défini, plus prononcé dans les sections distales, pressant avec le doigt une fosse à terminaison longue dans les tissus œdémateux. La cyanose de la peau est absente. En outre, dans l'anamnèse de ces patients répétées gonflement répété à court de la cheville, du poignet, des articulations ulnaires associées à un refroidissement.

thrombose veineuse sous-clavière, qui a développé sur la base de son cathétérisation ou l'administration prolongée de médicaments dans la veine du bras, en fonction de leur apparence est pas très différent de P. -. Sh S, mais des maladies très différentes, différenciant Ch. arr. par etiol, signe. Une telle thrombose, si elle n'est pas compliquée par une septicémie ou une embolie, a un cours favorable en raison de la recanalisation relativement rapide de la veine thrombosée.

Traitement

Les patients au stade aigu de P. - C. s. sont sujets à l'hospitalisation. Le membre affecté est élevé. La pharmacothérapie comprend l'utilisation d'un complexe de médicaments antithrombotiques (anticoagulants d'action directe et indirecte, antiagrégants plaquettaires, agents fibrinolytiques). Afin d'améliorer la sortie veineuse, des procédures de kinésithérapie (champ magnétique, courants de Bernard) sont utilisées. En cas de troubles hémodynamiques sévères, le traitement chirurgical - thrombectomie (voir) en association avec la plastie de la section terminale de la veine sous-clavière est montré dans le membre atteint. L'opération est réalisée sous anesthésie générale. La veine sous-clavière est exposée avec accès sous-clavière et sa paroi antérieure est disséquée longitudinalement. À l'aide d'un cathéter à ballonnet et d'un massage musculaire du membre affecté, les thrombus frais sont enlevés. Avec un rétrécissement organique de la veine, la valve pathologiquement altérée ou les masses thrombotiques organisées sont clampées et excisées avec un scalpel. Un bon flux sanguin à partir de la périphérie et la restauration de la lumière normale de la section terminale de la veine sous-clavière garantissent le succès de l'opération. L'intervention se termine en suturant la plaie de la paroi veineuse avec une suture atraumatique en forme de U ou à revers.

Prévision pour la vie sous P.-Sh. avec. favorable. Gangrène avec cette maladie est une rareté casuistique. La thromboembolie de l'artère pulmonaire ne se produit pas, car à la base de la maladie se trouve la sténose de l'embouchure de la veine sous-clavière, qui empêche la propagation des thrombus à proximité de ce niveau.


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Syndrome de Paget-Shreter: causes de développement, symptomatologie et tactiques de traitement

La thrombose est une pathologie compliquant le fonctionnement du système circulatoire. L'une de ses variétés est le syndrome de Paget-Shreter. Quelle est la pathologie, ce qui est caractérisé, et comment s'en débarrasser, nous étudions en détail ci-dessous.

Qu'est-ce que le syndrome de Paget-Shreter?

Syndrome de Paget - Shretera appelé thrombose aiguë de la veine axillaire ou sous-clavière. C'est-à-dire, un caillot de sang se forme dans la veine. En termes simples, les médecins se réfèrent à la pathologie comme un syndrome d'effort, puisque la veine souffre le plus souvent du bras de travail principal - le droit. Selon les données statistiques, le syndrome de Paget-Shreter survient souvent chez les hommes plutôt que chez les femmes. De tous les thromboses rencontrées, ceci est détecté dans 19% des cas. Code de la maladie selon la CIM-10 - I82.8. Selon la CIM-9, 453.8.

Classification de la pathologie

La thrombose de la veine sous-clavière peut être divisée en espèces et formes. Si nous parlons de formes, la pathologie peut être aiguë (légère, modérée ou sévère) ou chronique. Dans l'évolution chronique de la maladie, le patient présentait une hypertension modérée évidente des veines des mains. Dans ce cas, la violation de la sortie de sang est parfaitement visible même avec un effort physique modéré.

En termes de gravité, ils distinguent les formes sévères et bénignes de la pathologie.

En outre, en fonction de la zone d'atteinte de la veine clavique ou axillaire, et également en fonction de la prévalence de l'œdème, les bras se distinguent par de tels syndromes:

  1. Partiel La bouffissure n'affecte que le bras malade.
  2. Commun. Dans ce cas, l'œdème est déjà versé dans la zone de la clavicule et du thorax.

Causes du développement

Les causes de telles thrombophlébites sont très diverses, mais elles sont toutes en partie liées à un stress physique sur la main. Cependant, il existe un certain nombre de facteurs prédisposants dans lesquels le syndrome de Paget-Shreter se développe tôt ou tard. Ce sont:

  • Les charges athlétiques physiques avec la levée de grand poids. Dans ce cas, il y a un serrage constant des muscles de la ceinture scapulaire entre la première côte et la clavicule.
  • Initialement haut sur le plan anatomique chez le patient de la première côte.
  • Trouble chronique de la posture.
  • Fracture de la clavicule dans l'anamnèse. De plus, il est particulièrement mauvais si un callus est formé sur le site de la fracture.
  • Pathologies du squelette osseux dans cette zone (une côte cervicale supplémentaire ou prolifération des vertèbres du cou).
  • L'habitude de dormir, en posant sa main pour que sa tête repose sur son épaule.

Symptômes

Le tableau clinique de la pathologie est exprimé en plusieurs signes fondamentaux. Et leur gravité varie en fonction de la forme du syndrome - chronique ou aiguë. Ainsi, les principaux symptômes du syndrome de Paget-Shreter sont:

  • Gonflement de la main. Peut se propager dès que le membre, et la zone de la clavicule et la poitrine. Dans le cours chronique de la pathologie, l'œdème est présent dans tous les cas sans exception. S'il s'agit d'une pathologie aiguë, l'œdème n'apparaît que dans la moitié des cas. Une différence importante dans les poches dans le syndrome de Paget-Shreter est l'absence d'une fosse caractéristique en appuyant sur l'œdème. Ceci suggère que les vaisseaux lymphatiques et veineux sont suffisamment dilatés, et par conséquent tout le liquide provenant du lit vasculaire a migré vers le tissu sous-cutané.
  • Douleur Il est plus fréquent en pathologie aiguë, moins souvent dans les conditions chroniques. Les patients se plaignent de brûlure, de sensation de pulsation et d'éclatement de la main. Il peut y avoir un sentiment d'engourdissement dans le membre.
  • Changez l'ombre de la peau de la main. La cyanose (bleue) de la peau apparaît comme une tache. À l'étape aiguë de la pathologie le bras ou la main peuvent changer la couleur dans le degré большей. Dans l'évolution chronique de la maladie, il n'y a qu'un changement dans la couleur de la main.

Diagnostics

Pour poser un diagnostic précis au patient, le médecin prescrit un certain nombre de mesures diagnostiques pour évaluer l'état des vaisseaux. En particulier, ils sont:

  • Phlébomanométrie. Détecte l'hypertension veineuse avec un cathétérisme supraclaviculaire.
  • Phlébographie des radionucléides. Cela permet de déterminer la difficulté de l'écoulement du sang veineux.
  • Examen radiographique des os des régions cervicale et thoracique pour identifier les causes possibles de la pathologie.
  • Échographie Doppler.
  • IRM des vaisseaux des régions cervicale et thoracique pour la détection éventuelle d'autres veines touchées par une thrombose.
  • Phlébographie. Vous permet d'évaluer la zone de l'emplacement du thrombus, la prévalence de la thrombose.

Traitement

Le traitement de la pathologie est effectué dans la plupart des cas en utilisant une méthode conservatrice. Autrement dit, avec l'utilisation de la pharmacothérapie. Le traitement avec des remèdes populaires n'est acceptable qu'avec le consentement du médecin traitant et seulement comme thérapie de renforcement vasculaire supplémentaire.

Médicament

L'accent principal dans la lutte contre le syndrome de Paget-Shreter avec thrombophlébite est fait pour la thérapie antithrombotique. Dans le but de supprimer la thrombose, ces médicaments sont prescrits:

  • Anticoagulants d'action indirecte. Plus souvent c'est "Fenilin" ou "Warfarin".
  • Anticoagulants d'action directe. En règle générale, c'est "l'héparine".
  • Fibrinolytique. Pour résoudre le thrombus, prescrivez "Streptazu", "Fibrinolysin" ou "Celese". Le cours ne dure pas plus de cinq jours.
  • Antiagrégants sous la forme de "Tiklid" ou "Trental".

Important: Après le cours de la thérapie, le patient reçoit un traitement préventif 1-2 fois par an pour prévenir les rechutes.

Intervention chirurgicale

Le traitement chirurgical du syndrome de Paget-Shreter est extrêmement rare et seulement dans les cas où le médicament préliminaire n'a pas produit l'effet attendu. En outre, les indications pour la chirurgie sont sévèrement altérées le drainage veineux. En relation avec le patient, l'une de ces tactiques opérationnelles est utilisée:

  • Pontage aortocoronaire Pendant l'opération, le chirurgien fait circuler la circulation sanguine autour du vaisseau rétréci. Une des veines thoraciques ou fémorales peut être utilisée comme shunts. Cette opération est la moins traumatisante par rapport aux autres types d'intervention.
  • Thrombectomie Une opération complète pour retirer un thrombus de la veine affectée. Une telle intervention est indiquée dans les conditions aiguës et seulement dans les premiers jours après le diagnostic.

Complications et prévisions

En ce qui concerne les complications possibles, le syndrome de Paget-Shreter est rarement caractérisé par des conséquences complexes. Mais seulement à la condition d'un traitement adéquat et en temps opportun. Si la pathologie n'est pas traitée, le patient peut développer ultérieurement une arythmie ou une insuffisance cardiaque chronique. Les complications plus graves dans le syndrome de Paget-Shreter non traité sont la gangrène veineuse ou l'embolie pulmonaire. Dans ce cas, la pathogenèse de la maladie n'exclut pas la mort.

Le pronostic pour les patients atteints du syndrome de Paget-Shreter est généralement favorable. Cependant, il est toujours utile de se rappeler que toute pathologie nécessite une intervention médicale rapide.

Prévention

Pour éviter la thrombose de la veine clavique ou axillaire, il est nécessaire de contrôler le niveau d'effort physique sur le bras droit. En particulier, l'augmentation soudaine des poids excessifs est interdite. En outre, il est souhaitable d'éviter les postures de sommeil inconfortables, dans lesquelles la tête repose sur l'épaule. Comme pour tous les problèmes de l'appareil osseux de la région cervicale ou thoracique, il est nécessaire de les éliminer à temps avec l'aide d'un orthopédiste compétent.

Il est important de comprendre que prendre soin de la santé vasculaire est la bonne façon de vivre et d'avoir une vie heureuse.

Symptomatologie, causes du syndrome de Paget-Shreter et principes de traitement

Le syndrome, nommé d'après les médecins qui l'ont décrit en premier (1875-1884), Paget-Shreter, est une thrombose aiguë de la veine sous-clavière. On l'appelle aussi "thrombose traumatique" ou syndrome d'effort. Il se produit chez les jeunes hommes de 20-30 ans, plus de 2 fois plus souvent à droite qu'à gauche. Se produit relativement rare (environ 19% de toute la thrombose veineuse), constitue 68% de toutes les occlusions du système de la veine cave supérieure.

Pourquoi est-ce

La maladie, appelée syndrome de Paget-Shrettera commence bien avant le développement de la thrombose, est de changer la paroi de la veine sous-clavière au point d'attache au premier bord. Ces changements sont dans l'épaississement de la paroi de la veine, luminale le restreindre à l'embouchure de la veine cave supérieure. Les raisons de ces changements, selon les chercheurs domestiques (V. Saveliev), peuvent être un traumatisme chronique causé par la veine sous-clavière entourant les structures anatomiques avec le développement du syndrome de Paget-Shreter. Ce sont:

  • Position haute de la première côte.
  • Hypertrophie des muscles d'un athlète ou en relation avec le mouvement des mains par des professionnels (par exemple, les muscles de stress chronique de la ceinture scapulaire dans le sport, soulever des objets lourds).
  • Fractures de la clavicule, en particulier avec la formation du cal osseux.
  • Une posture incorrecte dans un rêve lorsqu'une personne repose habituellement avec sa tête sur son épaule.

Une lésion chronique de la veine sous-clavière entraîne une détérioration de la circulation sanguine de la paroi lésée. Développe une inflammation non bactérienne (aseptique) avec prolifération à la suite de tissu conjonctif, de cicatrices. Cela conduit à un rétrécissement de la lumière du vaisseau. Une telle maladie est appelée une phlébite oblitérante (rétrécissement), qui a souvent des murmures muraux dans les lieux de blessures. Une autre situation traumatique devient la cause d'une thrombose complète de la veine sous-clavière, qui se manifeste par le syndrome de Paget-Shreter.

Thromboembolie de l'artère pulmonaire.

Contrairement à d'autres causes de thrombose, l'extension du processus de formation du thrombus dans le syndrome de Paget-Shreter se produit vers la brosse (distale). Il y a une thrombose subséquente du vaisseau veineux axillaire ou brachial, beaucoup moins souvent le processus se propage en dessous. La thromboembolie de l'artère pulmonaire dans le syndrome de Paget-Shreter est extrêmement rare.

Comme manifesté

La maladie, appelée syndrome de Paget-Shreter, commence généralement de façon soudaine. L'apparition de symptômes au moment de l'activité physique le détermine comme un «syndrome de l'effort». Cela correspond au stade aigu de la maladie, les étapes suivantes sont:

Un symptôme obligatoire est l'apparition, la croissance rapide du gonflement de la main. L'œdème se propage des doigts à l'avant de la poitrine. La particularité de l'œdème est sa densité inhabituelle, qui ne laisse pas de trous en appuyant sur la peau. Cela est dû à une cessation soudaine de l'écoulement veineux avec un flux sanguin artériel préservé. La haute pression que le sang exerce sur les parois des vaisseaux (capillaires, veines, vaisseaux lymphatiques), provoque l'apparition d'un symptôme, que ses patients qualifient de «raspiranie».

La présence d'œdème peut être établie en mesurant la circonférence du bras affecté à différents niveaux, en comparant les valeurs obtenues avec une main saine. Habituellement, la différence de mesure est de plus de 2 cm, atteint 6-8 cm.Il est noté que le gonflement de la main est plus grande si la thrombose est répandue sur les veines de l'épaule, avant-bras. La stagnation du sang entraîne l'émergence d'un plasma liquide dans l'espace tissulaire, réduisant la pression à l'intérieur des vaisseaux. La moitié des patients remarquent un symptôme de douleur à la main quand un œdème apparaît, ce qui n'est pas particulièrement troublant, c'est plus souvent une brûlure de la main perceptible, une fatigue facile.

Cyanose sur les mains.

L'état général de santé souffre peu, les patients sont préoccupés par l'impossibilité d'effectuer des mouvements du membre affecté. Parfois, il y a un symptôme qui effraie - cyanose couleur de la main de la main (cyanose), qui est inégale, comme des taches séparées, un motif veineux élargi est perceptible. La température de la peau est abaissée, la main devient constamment fraîche. Serrer les nerfs de l'épaule avec l'œdème explique l'apparition d'une sensation d'engourdissement, une violation de la sensibilité de la peau.

Le diagnostic du syndrome de Paget-Shreter est spécifié par des méthodes d'investigation supplémentaires. Ils utilisent des techniques de laboratoire, instrumentales. Informatif sont:

  • Les tests sanguins sont communs, pour la coagulation.
  • Phlébographie.
  • Tomographie informatisée avec des vaisseaux contrastés.

Un test sanguin général reflète une réponse inflammatoire non spécifique de phase aiguë sous la forme d'une leucocytose bénigne dans les premiers jours de la maladie. La cause de cette inflammation est le manque d'oxygène dans les tissus du membre supérieur (hypoxie). De 5 à 7 jours, les valeurs de ESR (taux de sédimentation des érythrocytes) augmentent progressivement. Ceci est expliqué par la réaction non spécifique du corps à des dommages tissulaires avec des changements dans le plasma sanguin comme une augmentation de sa densité.

La coagulation du sang est améliorée en augmentant tous les composants, les facteurs d'activation. Lors de l'étude du coagulogramme, une augmentation de la quantité de fibrinogène plasmatique est notée. Critère diagnostique de la thrombose est l'apparition d'une fraction de D-dimères, en tant que marqueur de la thrombose ou de la thromboembolie.

Clarifie le diagnostic de la visualisation du syndrome de Paget-Shreter de la thrombose des vaisseaux par des méthodes de diagnostic radiologique. La substance radio-opaque est injectée dans l'une des veines de l'avant-bras. Une caractéristique est l'absence de remplissage du fragment sous-clavière, l'apparition de la voie collatérale (dérivation) du flux sanguin du membre supérieur, qui est la cause de la maladie.

Que l'on peut aider

Lorsque le syndrome appelé Paget-Shretera n'a pas causé de difficultés diagnostiques, le traitement est commencé. La nature des interventions dépend du stade de l'évolution de la maladie, de la sévérité des symptômes. Le stade aigu de la maladie nécessite une hospitalisation en raison d'un traitement d'urgence. Le membre affecté est maintenu en position élevée.

Au cours des premières heures ou jours de la maladie, il est possible d'effectuer une thérapie thrombolytique avec restauration du flux sanguin de la veine sous-clavière. Un tel traitement est effectué en l'absence de contre-indications à l'aide Fibrinolysin, Streptokinase, Urokinase, d'autres thrombolytiques modernes en combinaison avec l'héparine, ses préparations. L'effet thérapeutique de la thrombolyse peut être observé pendant le premier jour, lorsque la restauration du flux sanguin veineux élimine les symptômes causés par le syndrome de Paget-Shreter.

Le stade aigu de la maladie nécessite une hospitalisation en raison d'un traitement d'urgence.

Après une seule utilisation de thrombolytique, le résultat de l'exposition à la formation de thrombus est maintenu par un traitement ultérieur avec l'utilisation de préparations d'héparine (pendant au moins 5 jours par injection sous-cutanée) avec la réception simultanée d'anticoagulants indirects par la bouche. Si leur réception a des contre-indications, utilisez des antiagrégants (Plavix, Aspirin) pendant une longue période, presque toute la vie. Dans le stade aigu de la maladie, l'introduction de solutions dans les vaisseaux est utilisée pour les développer, pour éliminer la cause de la thrombose récurrente.

Une situation rare est le traitement chirurgical (thrombectomie) dans le syndrome de Paget-Shreter. La meilleure période de sa conduite est considérée les 3 premiers jours de la période aiguë de la maladie. La nécessité d'un traitement par chirurgie est la progression de la thrombose, malgré le traitement conservateur en cours, une augmentation du gonflement de la main, une augmentation du symptôme de la douleur. Pendant l'opération, les masses thrombotiques sont retirées de la lumière du vaisseau avec l'administration simultanée d'héparine pour empêcher la formation de thrombus. Lorsque le traitement chirurgical tente d'identifier la cause de la blessure chronique vaisseau sous-clavière, si possible avec son élimination.

Après 2-3 semaines, la phase aiguë du syndrome de Paget-Shreter se termine. Si les symptômes de la maladie sont peu préoccupants pour le patient, appeler un médecin pour une raison quelconque révèle accidentellement une condition similaire. Recherche persistante pour la cause des symptômes de faiblesse de la main, un léger engourdissement, un œdème conduit au résultat du diagnostic du syndrome. Son traitement comprend la réduction de l'intensité de la charge sur le bras affecté (refus des sports de puissance, changement d'activité physique). Dans le traitement prescrivent l'utilisation de médicaments qui empêchent la thrombose des vaisseaux sanguins, des agents qui améliorent l'approvisionnement en sang des tissus (généralement des vasodilatateurs, des agents antiplaquettaires).

L'évolution chronique du syndrome signifie la présence de ses symptômes pendant plus de 2 à 6 mois. La sévérité des symptômes, la fréquence des manifestations rendent le diagnostic difficile et amènent rarement les patients à se faire soigner. Pour comprendre avec la spécification du diagnostic, l'expert-angiologue après l'inspection peut nommer ou nommer le traitement nécessaire.

Syndrome de Paget-Shreter

Le syndrome de Paget-Shreter est une thrombose au stade aigu affectant la veine sous-clavière ou axillaire.

Selon les statistiques disponibles, la maladie est deux fois plus susceptible de se produire sur le bras droit que sur la gauche. Parmi les patients atteints de ce syndrome, il y a plus de mâles que de femelles. Et tous les hommes sont surtout jeunes. La manifestation du syndrome est rarement spontanée, car ses débuts nécessitent l'impact de certains facteurs. Le syndrome de l'effort - donc parfois dans la pratique médicale on appelle cette thrombose.

Les symptômes du syndrome de Paget-Shreter

La maladie passe par deux stades de développement: aiguë (sous forme légère, modérée et sévère, la gravité est déterminée par le niveau de pression veineuse) et chronique.

Les symptômes du syndrome de Paget-Shreter sont les suivants:

Il y a une douleur intense dans l'aisselle ou dans la clavicule. C'est inattendu pour une personne, car il apparaît soudainement. La nature de la douleur est émoussée, éclatante. Parfois, une sensation de brûlure migratoire peut se produire dans différents endroits de l'épaule et de l'avant-bras.

Il y a une sensation de chaleur ou de chaleur dans le domaine de l'inflammation.

Au cours de la veine, rougeur ou bleuissement de la peau peuvent se produire.

L'œdème se propage de la brosse à la zone sous-clavière et atteint son maximum 24 heures après le début du syndrome. En conséquence, tout le membre supérieur s'épaissit, ses muscles sont en tension. Au fur et à mesure que la maladie progresse, la tension dans les tissus de la main diminue et le gonflement se relâche. Peut-être la propagation de l'enflure sur la partie supérieure de la poitrine.

Les parties distales du membre deviennent cyanosées.

Dans la région de l'aisselle, près du cou du côté atteint, le réseau veineux commence à apparaître.

Dans la fosse ulnaire et près de l'avant-bras, les vaisseaux gonflent et se dilatent fortement, ce qui indique l'incapacité des collatéraux à faire face à l'écoulement du sang.

Si la thrombose s'étend aux veines brachiales et axillaires, la maladie prend un cours sévère. L'œdème s'accumule, bloquant le pouls de l'artère radiale, le membre atteint devient plus froid, il y a un risque de gangrène.

Au fur et à mesure que la maladie régresse, le tableau clinique est inversé, bien que la disparition complète des symptômes ne soit pas toujours possible.

Si de tels symptômes apparaissent, un traitement rapide est nécessaire, car le risque d'embolie pulmonaire augmente.

Causes du syndrome de Paget-Shreter

Les causes du syndrome de Paget-Shreter sont différentes, parmi eux:

La prédisposition à la formation du syndrome est présente chez les personnes ayant un statut élevé de la première côte. Le risque de thrombose augmente avec l'hypertrophie du muscle sous-clavien et du tendon du petit muscle pectoral.

Faire du sport, ou un travail physique intense, conduit souvent à un clampage du muscle sous-clavier à la suite de tensions musculaires prononcées de la ceinture scapulaire en combinaison avec les mouvements de l'articulation de l'épaule. Le serrement du muscle se produit avec la clavicule et la première côte.

Le facteur de risque est la levée de poids.

Les troubles de la posture augmentent le risque de thrombose veineuse profonde.

La pathologie des os (germination cervicale, la présence d'une côte cervicale supplémentaire) a un effet négatif.

Les facteurs provocateurs sont des fractures transférées de la clavicule, notamment celles accompagnées de l'apparition de cals osseux.

La signification est la position de la main pendant le sommeil. Une attitude négative est influencée par la position à laquelle la tête d'une personne repose sur l'épaule.

Ainsi, la valeur essentielle pour le développement du syndrome de Paget-Shreter a:

Stress physique sévère sur la veine;

Son long traumatisme systématique.

Traitement du syndrome de Paget-Shreter

Le traitement du syndrome de Paget-Shreter est extrêmement conservateur. Les buts des mesures thérapeutiques sont: l'inhibition de la formation de thrombus, la fixation du thrombus sur la paroi veineuse, l'élimination du spasme, l'élimination de l'inflammation, la normalisation de la microcirculation dans les tissus.

Le patient ne montre pas un repos au lit strict, mais pour un bras endommagé, il est nécessaire de fournir un maximum de confort. Il est souhaitable de le maintenir dans une position élevée.

Si nécessaire, il est possible d'utiliser des anticoagulants: l'héparine en association avec la fibrinolysine. Les médicaments sont administrés par voie intraveineuse, puis intramusculaire.

Immédiatement après la manifestation du syndrome, les médecins prescrivent au patient les flavonoïdes: Venoruton, Detralex, Troxevasin, Escuzan, Glivenol. Ces médicaments peuvent éliminer la douleur et l'inflammation, améliorer les processus métaboliques.

Pour arrêter le spasme, améliorer le flux sanguin, une administration intraveineuse de Trental ou de Xanthine est prescrite. Par voie orale, après l'élimination de la phase aiguë, vous pouvez prendre No-shpu, Halidor, Papaverin.

L'indication pour l'intervention chirurgicale est la menace de la formation de la gangrène, exprimée violations de l'hémodynamique.

Si la maladie est chroniquée, il est possible d'effectuer une chirurgie vasculaire visant à reconstruire la veine afin d'améliorer la sortie veineuse.

En ce qui concerne les prévisions, en général, il est favorable, cependant, un rétablissement complet peut ne pas se produire. Des complications graves telles que la gangrène ou la thromboembolie se produisent rarement.

Syndrome de Paget-Shreter - causes de la thrombose veineuse sous-clavière

Syndrome de Paget-Shreter - difficulté dans la sortie du sang veineux due à la thrombose des vaisseaux profonds de l'épaule. Le blocage le plus commun est situé dans les veines sous-clavières et axillaires. La maladie est rare, à ce jour, la médecine ne connaît que 900 cas enregistrés de syndrome de Paget-Shreter. À risque sont les athlètes professionnels et les personnes engagées dans un travail associé à un effort physique intense. La pathologie la plus fréquente affecte les hommes âgés de 20 à 40 ans, les femmes tombent malades 4 fois moins.

Causes

La principale raison du développement du syndrome de Paget-Shreter est le traumatisme du vaisseau. Pendant l'exercice, la membrane veineuse est endommagée, un processus similaire est le mécanisme de déclenchement de la formation de thrombus. On suppose que de tels processus peuvent se produire sous la première côte et la première clavicule: avec l'effort physique, la distance entre eux se rétrécit et les vaisseaux qui passent dans cette région sont pressés.

Les lésions chroniques entraînent le développement d'une inflammation aseptique dans la paroi veineuse, le tissu conjonctif se développe et des cicatrices apparaissent. En conséquence, la lumière du vaisseau se rétrécit. Cette condition est appelée phlébite oblitérante. Dans les lieux de traumatisme, des caillots de paroi sont souvent formés. Cela peut mener à des actions habituelles: lever la barre pour les athlètes ou effectuer des activités de production.


Contrairement à la thrombose d'autres localisations, le syndrome de Paget-Shreter ne monte pas plus haut au cours du vaisseau, mais, au contraire, descend distalement à la main. En conséquence, il y a une thrombose de la veine brachiale.

Il y a des facteurs prédisposant à la thrombose sous-clavière:

  • activité physique excessive;
  • caractéristiques anatomiques du patient: position haute de la première côte;
  • courbure de la colonne vertébrale;
  • néoplasmes, ganglions lymphatiques hypertrophiés ou processus cicatriciels, vaisseaux de compression;
  • des dommages à la clavicule, en particulier avec la formation de cals osseux;
  • pathologie du système osseux: côte supplémentaire ou prolifération des tissus vertébraux;
  • L'habitude du patient de placer sa tête sur son épaule pendant le sommeil.

Symptômes

Les manifestations cliniques diffèrent en degré et en intensité selon la gravité du processus, qui dépend du degré de rétrécissement de la veine et du stade du processus pathologique.

Les étapes du syndrome de Paget-Shreter:

Les symptômes de la thrombose veineuse sous-clavière:

  • douleur soudaine grave et sourde dans la région de la clavicule et de l'aisselle;
  • parfois une sensation migratoire de brûlure se produit;
  • chaleur dans la zone touchée;
  • rougeur ou peau bleue sur le vaisseau;
  • gonflement étendant à partir de la brosse à la clavicule, augmente et atteint un maximum dans les 24 heures suivant l'apparition de la maladie, la main devient plus épais, les muscles étirés, lorsque la maladie progresse le gonflement devient la nature friable, peut se prolonger le long de la partie supérieure de la poitrine;
  • les brosses deviennent cyanosiques dans la forme chronique de la pathologie, dans le processus aigu tout le membre supérieur devient cyanotique;
  • dans la région axillaire et à la surface du cou, un réseau vasculaire apparaît, des veines élargies sont visibles dans la fosse ulnaire et sur l'avant-bras;
  • quand le processus pathologique de la veine brachiale affecte l'œdème, le membre affecté devient froid, le pouls n'est pas sondé, il y a un risque de gangrène;
  • comme la régression se produit, le développement inverse des symptômes.

Les symptômes surviennent généralement après un effort physique. En plus des signes énumérés de la maladie, les patients ressentent une fatigue accrue, de la fatigue. Parmi les symptômes non permanents, il peut y avoir des sensibilités altérées. L'intensité des manifestations dépend du taux et du degré de thrombose de la veine sous-clavière et de la possibilité de rétablir le flux sanguin le long des vaisseaux collatéraux. Avec un léger degré de déficience, la condition se stabilise dans les 3-5 jours. Avec des symptômes plus graves, le stade aigu dure 2-3 semaines.

Diagnostics

Le diagnostic du syndrome de Paget-Shreter est basé sur l'analyse des symptômes caractéristiques et la collecte de l'anamnèse. Confirmer le diagnostic préliminaire permet phlébotomie, tests de laboratoire et études instrumentales.

Un test sanguin général montre la présence d'une réaction inflammatoire non spécifique: une augmentation modérée du taux de leucocytes au stade initial de la maladie. La raison de ces changements est l'hypoxie. Après 5-7 jours, le taux de sédimentation des érythrocytes augmente. Le fonctionnement du système de coagulation du sang change: l'indice de concentration de tous les composants augmente. Lorsqu'un coagulogramme est observé, le niveau de fibrinogène est augmenté et un D-dimère apparaît.

Dans les cas où les données objectives ne sont pas suffisantes pour diagnostiquer la thrombose sous-clavière, l'échographie et la phlébographie sont prescrites.

La phlébomanométrie révèle une augmentation de la pression veineuse. Le balayage échographique (écho-doppler et échographie Doppler à ultrasons) permet de déterminer la compression des vaisseaux profonds. La veine sous-clavière est mal visualisée par ces méthodes en raison de sa disposition profonde.


La phlébographie permet de déterminer la localisation et la prévalence du thrombus, ainsi que le degré de développement des collatéraux. Cette méthode d'investigation implique l'introduction d'un produit de contraste et est réalisée le plus souvent dans le cas où une thrombolyse est attendue. La radiographie détermine les causes osseuses des troubles circulatoires.

Traitement

En règle générale, le syndrome de Paget-Shreter est traité de manière conservatrice. Le but du traitement est d'arrêter le processus de la thrombose, une fixation du caillot à la paroi du vaisseau, l'élimination du spasme, la suppression de l'inflammation et de la restauration de la microcirculation dans les tissus.

Pour un membre endommagé, vous devez créer une condition de repos, maintenez-le dans un état élevé. Le traitement traditionnel du syndrome de Paget-Shreter implique l'utilisation des groupes de médicaments suivants:

  • anticoagulants (héparine avec transition à la warfarine);
  • antispasmodiques (No-shpa);
  • fibrinolytiques (streptokinase dans les 5 premiers jours);
  • flavonoïdes (Venoruton);
  • antiagrégants (Trental).

Chez les jeunes patients, dans l'état d'un thrombus frais, il est préférable de retirer le colmatage par une procédure de thrombolyse, ce qui permet d'éliminer complètement les masses thrombotiques et de rétablir le flux sanguin.

Après le traitement, le patient doit subir un traitement périodique pour prévenir la thrombophlébite récidivante.

L'intervention chirurgicale avec thrombose sous-clavière est réalisée si le traitement conservateur n'a pas produit l'effet désiré, ainsi que les troubles graves des tissus trophiques et la menace de complications. Les types d'opérations suivants sont effectués:

Complication et pronostic

Dans la plupart des cas, la thrombose sous-clavière ne constitue pas une menace pour la vie. La thrombose aiguë de la veine sous-clavière avec une assistance rapide entraîne rarement des conséquences. En cas de troubles circulatoires sévères, il existe un risque de nécrose tissulaire et de développement de la gangrène. L'apparition de dyspnée, de douleur sévère dans la poitrine, d'optique froide, de pâleur de la peau, est un signe de thromboembolie de l'artère pulmonaire. Cette condition peut entraîner la mort et nécessite la fourniture de soins médicaux d'urgence.

Afin d'éviter le développement du syndrome de Paget-Shrettera, il est nécessaire de limiter la pression exercée sur les mains, éviter de soulever des lourdes et des postures inconfortables pour le sommeil, ainsi que le temps de traitement des maladies chroniques thoracique et du rachis cervical. En raison du diagnostic rapide et de la thérapie de la thrombose sous-clavière, les complications peuvent être évitées. La plupart des patients ont suffisamment de traitement conservateur pour corriger leur écoulement. Si le médicament ne donne pas de résultats dans les 2 mois, une opération est effectuée.

Syndrome de Paget-Szritter

Le syndrome de Paget-Szritter est une thrombose aiguë des veines humérales profondes, souvent observée dans les veines axillaires ou sous-clavières.

Sommaire

Le syndrome a également le nom "effort de thrombose". La maladie a été nommé d'après James Paget, qui a d'abord suggéré que les causes de la thrombose veineuse enflure et la douleur, ainsi que Leopold von Shrettera, reliant le syndrome clinique avec thrombose des veines axillaire et sous-clavière. La maladie survient principalement chez les hommes. Souvent, la cause du syndrome de Paget-Shreter est l'activité physique active.

Classification

Le syndrome de Paget-Shreter se produit en deux étapes:

  • aiguë (formes légères, moyennes et lourdes);
  • chronique

Symptômes

Les symptômes du syndrome de Paget-Shreter sont une douleur qui apparaît soudainement, bleu, rougeur et gonflement dans la région de l'épaule. Tumescence se réfère aux premiers signes de la maladie. Il s'étend de la main à la zone sous-clavière et atteint sa valeur maximale dans un jour après le début de la thrombose. Tout le membre supérieur est épaissi, les tissus sont tendus. Lorsque vous appuyez sur un doigt dans les tissus ne restent pas des rainures. À l'avenir, à mesure que la maladie se développe, l'œdème devient lâche.

Chez certains patients, cette maladie provoque une cyanose de la peau, qui est fortement prononcée dans le membre distal. La douleur est brutale, éclatante. Parfois, ils migrent et brûlent, saisissant périodiquement différents segments de l'avant-bras et de l'épaule. Chez de nombreux patients, un réseau de collatérales sous-cutanées veineuses est bien visible dans l'aisselle, l'épaule et le col latéral. Les veines de la fosse ulnaire et de l'avant-bras sont agrandies, ce qui indique une insuffisance prononcée de sortie collatérale.

Ces symptômes indiquent la nécessité d'un traitement rapide, car une embolie pulmonaire peut survenir.

Diagnostics

Le diagnostic des patients diagnostiqués avec le syndrome de Paget-Shreter est une analyse approfondie du tableau clinique et des données anamnestiques. Le développement de la maladie est indiqué par une hypertension veineuse sur le membre affecté, qui est déterminée par phlébomanométrie. En outre, le diagnostic du syndrome de Paget-Shreter inclut la conduite de phlebography de radionuclide, qui peut détecter un ralentissement de la sortie veineuse.

Traitement

Le traitement du syndrome de Paget-Shreter est déterminé par le stade de la maladie. Lorsqu'une manifestation aiguë de la maladie est prescrite traitement antithrombotique actif, qui est effectuée dans un hôpital. Dans les premières heures et les premiers jours de l'apparition de la maladie, les fibrinolytiques sont montrés. Pendant deux à trois semaines, un traitement anticoagulant et antiagrégant est effectué. Pendant un à deux mois, les patients prennent des médicaments qui rétablissent le drainage veineux et lymphatique. Un traitement sédatif et désensibilisant est utilisé. En marchant, il est recommandé au patient de garder sa main sur le mouchoir, en lui donnant une position surélevée.

L'intervention chirurgicale consiste à rétablir le flux sanguin à travers les veines brachiale, sous-clavière et axillaire. L'indication de l'opération est une violation grave de l'écoulement dans les veines, qui se produit avec un syndrome douloureux prononcé et conduit à une restriction des mouvements.

Prévision

L'effort de thrombose a un pronostic favorable. Des complications telles que la gangrène veineuse et la thromboembolie de l'artère pulmonaire apparaissent rarement.

104. Syndrome peget-shretera. Causes du développement de la thrombose, clinique, diagnostic, traitement.

Le syndrome de Paget - Shrottera (synonyme: effort de thrombose) - aiguë veines d'épaule trombozglubokih, qui se produit habituellement vpodklyuchichnoyilipodmyshechnoyvenah.

La plupart des auteurs indiquent une lésion prédominante du membre supérieur droit. La main droite est affectée 2-2.2 fois plus souvent que le bras gauche.

Le début de la maladie la plupart des auteurs associent à un traumatisme direct, ou à un surmenage du membre supérieur. Il y a 3 étapes du développement de la maladie: aiguë, subaiguë et chronique.

Dans le tableau clinique du syndrome de Paget-Shreter, un certain nombre de symptômes caractéristiques peuvent être notés. La première place parmi eux devrait être un gonflement du membre affecté et dans une moindre mesure - la moitié supérieure de la poitrine du même côté.

La majorité des patients atteints de thrombose, localisée seulement dans les veines axillaires-clavière, encercler le bras et l'avant-bras gonflé seulement 2-5 cm de plus que la circonférence du membre sain. Quand une occlusion isolée segmentaire tige proximale ou d'une veine sous-clavière gonflement exprimé encore moins, et la différence de circonférence de 1-2 cm. Dans de rares cas circulé thrombose entraînant la veine de l'épaule et même les veines de l'avant-bras, l'œdème est exprimé beaucoup plus, et la différence atteint 6-8 voir

Ainsi, les données données ci-dessus confirment à nouveau la persistance d'un tel symptôme comme l'œdème, dans toutes les variantes du syndrome de Paget-Shreter dans son stade chronique. Au stade aigu des symptômes initiaux, selon Kleinsasser (1949), l'œdème n'est noté que chez 40% des patients. L'une des caractéristiques de l'œdème dans le syndrome de Paget-Shreter est l'absence d'une fosse après avoir pressé le doigt. Ceci est évidemment expliqué par le remplissage et l'expansion vifs des vaisseaux lymphatiques et veineux distaux de l'obstruction et du liquide transpirant du lit vasculaire dans le tissu sous-cutané. Cela peut également expliquer l'absence presque totale d'induction de tissu sous-cutané et d'autres troubles cutanés trophiques, même dans les cas où la maladie dure de nombreuses années. Avec cette caractéristique de l'œdème, il est possible de relier les plaintes des patients aux sentiments de raspiraniya, la tension, la fatigue accrue et la faiblesse du membre affecté.

Le deuxième symptôme clinique le plus typique de la phase chronique du syndrome de Paget-Shreter est l'expansion sous-cutanée des veines dans la région de l'épaule et la moitié antérieure du thorax du côté de la lésion. Ce symptôme est caractéristique seulement pour le stade chronique de la maladie, dans les stades aigu et subaigu il peut être exprimé pas si distinctement et non chez tous les patients. Cette caractéristique dépend également du développement du réseau collatéral, qui assure l'écoulement du sang du membre atteint.

Le symptôme suivant, déjà moins constant, est la douleur dans le membre affecté. Dans la phase aiguë, ce symptôme ne se produit que dans 50% des patients, et dans la phase chronique, il encore plus rare. Bien que presque tous les patients préoccupés par le membre affecté, la nature des plaintes est une autre: la douleur cède la place à un sentiment de plénitude, de lourdeur, de brûlure, la fatigue, des sentiments froids, soit, en fonction principalement sur le gonflement spécifique du membre affecté...

La cyanose de la peau du membre atteint est encore plus rare. La nature de la cyanose, ou plutôt sa propagation, est également en train de changer. Si dans la phase aiguë, il capture l'ensemble du membre supérieur chez la moitié des patients, puis au stade chronique, la cyanose s'exprime principalement dans la partie distale, principalement sur la main, souvent tachetée et rarement continue.

Les symptômes les plus rares du syndrome de Paget-Shreter comprennent divers troubles de sensibilité: engourdissement, paresthésie, etc. Certains patients ne remarquent pas ces troubles, et ils sont déterminés au cours de l'étude. Chez certains patients, l'expansion et la tension des veines dans la région de la fosse ulnaire et de l'avant-bras peuvent être notées; Évidemment, cela est dû à une augmentation de la pression veineuse régionale à la suite d'une occlusion sus-jacente.

Diagnostics L'examen radiologique de la maladie de Paget-Shreter et des PTF des membres supérieurs permet d'exclure les processus intra-thoraciques conduisant à un blocage veineux. De plus, sa valeur diagnostique consiste en la possibilité d'identifier la côte cervicale, dont la présence est associée à l'apparition d'une obstruction de l'artère sous-clavière.

Phlebotonométrie est d'importance diagnostique. Avec le syndrome de Paget-Shreter, la pression veineuse sur le membre affecté peut monter jusqu'à 200-400 mm d'eau selon la gravité de la maladie. Art. (normalement pas plus de 150 mm H2O).

valeur extrêmement pour établir la localisation de la thrombose, la longueur et le degré de développement des voies d'écoulement collatéral kroviflebograficheskoe issledovanie.Ono révèle l'amputation de la veine principale et son manque de contraste, ce qui est typique pour tous les cas de thrombose de la sous-clavière, axillaires et veines brachial (- 7.107). Principaux défauts de remplissage de la veine avec la maladie de Paget et des membres supérieurs PTS-Shrettera sont des symptômes communs d'occlusion thrombotique de la thrombose veineuse et pariétal expliqué. Souvent, Vienne avant que le site d'occlusion est une forme conique thrombus mural circulaire (- 7,108). défauts multiples et un remplissage irrégulier veine sa caractéristique de contraste de thrombose très grande limitation des symptômes de recanalisation aiguë et pariétale (neokklyuziruyuschego) thrombose de la veine sous-clavière. Un trait caractéristique de l'occlusion veineuse, conjointement avec un ou plusieurs des symptômes suivants sont collatéraux multiples qui peuvent accompagner un veines du tronc de réseau fédérateur étendant dans la sous-région et claviculaire, sur la surface latérale du cou et l'aisselle.

Traitement chirurgical Si la fonction du membre satisfaisant ou pas de sensation désagréable subjective (douleur, gonflement, paresthésies et de lourdeur dans le bras), le traitement chirurgical n'est pas représenté. Le traitement chirurgical de la maladie de Paget extrémités Shrettera-PTS et supérieures, sont utilisés dans la pratique clinique, il se compose de la thrombectomie pour la maladie de Paget et les plastiques veineux-Shrettera comme shuntage autovenous au PTS. En outre, les deux mesures peuvent être prises chirurgie palliative: venolizis excision et extravasculaire diverses formations environnantes et en comprimant le axillaires et les veines sous-clavière. Si la veine sous-clavière de vérification nécessaire dans les cas où le processus pathologique est localisé dans l'espace entre une nervure et la clavicule et se propage vers l'angle veineux, L. M. Me Cleery et al. (1961) recommandent l'accès combiné sous- et supralcoal (-7.109). Cette approche fournit un bon aperçu de la veine sous-clavière partout. Cependant, un défaut essentiel de cet accès est la ligne brisée de l'incision cutanée. Il est préférable d'utiliser une incision en forme d'arc commençant à l'médiale-krayagrudinoklyuchichno sostsevidnoymyshtsy 2-3 cm au-dessus de la clavicule, traverse la dernière frontière intérieure et le tiers médian et se terminant à 2-3 cm en dessous de la clavicule sur la ligne axillaire antérieure (cm -. 7,109).

Thrombectomie, malheureusement, n'a pas encore trouvé une embolie subséquente large primeneniyaiz zapreuvelicheniya danger et la thrombose récurrente. Pendant longtemps, les rapports de telles opérations étaient casuistiques. Seulement au cours des dernières années, cette opération a attiré un nombre croissant de supporters. Les études de plusieurs auteurs [Bakulev AN, et al., 1967; Shalimov A., Sukharev II, 1984] ont montré que axillaire thrombose aiguë et les veines sous-clavière thrombectomie devrait être la procédure de choix. Le moment optimal de la chirurgie sont les premiers jours à partir du moment du développement de la maladie clinique. L'intervention chirurgicale pour le sous-clavière de thrombose aiguë et veine axillaire doit être adressée à flottation clavière de récupération et de veine axillaire (thrombectomie) et en éliminant les facteurs qui déterminent la localisation primaire de la veine de la thrombose sous-clavière dans oblastireberno-klyuchichnogopromezhutka (excision décompression veine-rassecheniereberno-klyuvovidnoysvyazki excision des muscles sous-clavière déformé vannes). Seule la mise en œuvre de toute l'étendue de fonctionnement assure la radicalité de la chirurgie entreprise.

Plastie veineuse Dans les occlusions veineuses chroniques, la thrombectomie n'est pas réalisable. La restauration de l'hémodynamique altérée chez les patients est possible avec l'aide de chirurgies plastiques et reconstructives, qui ont été utilisées ces dernières années par un certain nombre de chirurgiens (Llyona Kliner, 1969, 1984;

Clement A. A et al., 1969; Vvedensky AN, 1979; Shalimov AA et autres, 1984]. L'application clinique ont trouvé les types d'opération suivants: 1) un shunt entre la sous-clavière ou veine axillaire (lieux d'occlusion distale) et la veine jugulaire (segment interne) en utilisant la veine saphène [Klioner LI 1969] (- 7,110); 2) anastomose directe entre la veine jugulaire externe et une veine sous-clavière, la veine axillaire, ou [Clement A. et al., 1969]. Pour une meilleure et plus shunt de fonctionnement LI Klioner, AA Apsatarov (1971) a commencé à être utilisé en chirurgie plastique dans le syndrome de la phase chronique imposition temporaire supplémentaire Paget-Shrettera distale fistules artério-veineuses sur le membre supérieur typiquement au-ensemble pomoschiV obraznoykanyuli de Scribner. La fistule est habituellement comprise entre l'artère radiale superposée et passant à proximité de la veine saphène.

Le traitement conservateur au stade aigu de la maladie doit viser à éliminer le vasospasme, à réduire l'œdème du membre, à prévenir la formation et la propagation de la thrombose.

Résultats: Après chirurgie plastique dans le stade chronique du syndrome de Paget-Shreter dans des périodes d'observation à distance jusqu'à 12 ans, AV Vvedensky note que chez un certain nombre de patients la perméabilité du shunt et les bons résultats de l'opération. Les données de LI Klyonera et al. (1984) indiquent que lors d'un suivi à long terme, de bons résultats après pontage autoventriculaire sont observés chez 33,3% des patients.

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